Спиннинг 

Пароход лузитания. Лузитания (лайнер)

Витамимн A - группа близких по химическому строению веществ, которая включает ретинол (витамин A1, аксерофтол) и другие ретиноиды, обладающие сходной биологической активностью: дегидроретинол (витамин A2), ретиналь (ретинен, альдегид витамина A1) и ретиноевую кислоту. К провитаминам A относятсяка ротиноиды, которые являются метаболическими предшественниками витамина A; наиболее важным среди них является в-каротин. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды - растительных. Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, в маслах) и плохо растворимы в воде. Витамин А депонируется в печени, может накапливаться в тканях. При передозировке проявляет токсичность.

Витамин А выполняет множество биохимически важных функций в организме человека и животных. Ретиналь является компонентом родопсина - основного зрительного пигмента. В форме ретиноевой кислоты витамин стимулирует рост и развитие. Ретинол является структурным компонентом клеточных мембран, обеспечивает антиоксидантную защиту организма.

При недостатке витамина A развиваются различные поражения эпителия, ухудшается зрение, нарушается смачивание роговицы. Также наблюдается снижение иммунной функции и замедление роста

Пищевые источники

Ретинол присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, особенно много его в печени морских рыб и млекопитающих. Источником витамина для человека могут также быть каротины. Они нетоксичны в высоких дозах, но не могут полностью заменить ретинол, так как лишь ограниченное количество способно превратиться в витамин A. Наибольшее количество в-каротина содержится в различных сортах моркови, но его концентрация может резко варьироваться от сорта к сорту (от 8 до 25 мг на 100 г). Хорошими источниками являются красный перец, зелёный лук, салат, тыква и томаты.

Суточная потребность

В среднем взрослому мужчине нужно 900 мкг, а женщине 700 мкг витамина A в сутки. Верхний допустимый уровень потребления для взрослых - 3000 мкг в сутки.

Норма употребления, мкг/сутки

Верхний допустимый уровень потребления, мкг/сутки

Младенцы

400 (0-6 мес.), 500 (7-12 мес.)

300 (1-3 года), 400 (4-8 лет)

600 (1-3 года), 900 (4-8 лет)

600 (9-13 лет), 900 (14 - >70 лет)

1700 (9-13 лет), 2800 (14-18 лет), 3000 (19 - >70 лет)

600 (9-13 лет), 700 (14 - >70 лет)

1700 (9-13 лет), 2800 (14-18 лет), 3000 (19 - >70 лет)

Беременные женщины

750 (<19 лет), 770 (19 - >50 лет)

2800 (<19 лет), 3000 (19 - >50 лет)

Женщины, кормящие грудью

1200 (<19 лет), 1300 (19 - >50 лет)

2800 (<19 лет), 3000 (19 - >50 лет)

Роль витамина А

Витамин A имеет следующие фармакологические эффекты:

  • 1. Синтез ферментов, необходимых для активирования фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС), необходимого для синтеза:
    • · мукополисахаридов: хондроитинсерной кислоты и сульфогликанов - компонентов соединительной ткани, хрящей, костей; гиалуроновой кислоты - основного межклеточного вещества; гепарина;
    • · сульфоцереброзидов;
    • · таурина (входит в состав таурохолевой желчной кислоты, стимулирует синтез соматотропного гормона, участвует в синаптической передаче нервного импульса, обладает антикальциевым эффектом);
    • · ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ.
  • 2. Синтез соматомединов A1, A2, B и C, способствующих синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК.
  • 3. Гликолизирование полипептидных цепей:
    • · гликопротеинов крови (а1 - макроглобулин и др.);
    • · гликопротеинов, являющихся компонентами клеточных и субклеточных (митохондриальных и лизосомальных) мембран, что имеет огромное значение для завершения фагоцитоза;
    • · гликопротеина - фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии, за счёт чего происходит торможение роста клеток.
  • 4. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина A, лизоцима.
  • 5. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.
  • 6. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).
  • 7. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

Соединения группы витамина A имеют различную биологическую активность. Ретинол необходим для роста, дифференциации и сохранения функций эпителиальных и костных тканей, а также для размножения. Ретиналь важен в механизме зрения. Ретиноевая кислота в 10 раз активнее ретинола в процессах клеточной дифференциации, но менее активна в процессах размножения. Если крыс лишить всех остальных форм витамина A, то они могут продолжать нормально расти. Однако у таких крыс проявляется бесплодие (хотя высокие повторяющиеся дозы ретиноевой кислоты способны восстановить сперматогенез) и начинает вырождаться сетчатка, так как ретиноевая кислота не может быть восстановлена до ретиналя или ретинола, в то время как ретиналь свободно переходит в ретинол и обратно.

Участие витамина в процессе зрения

Витамин A в форме ретиналя играет важную роль в зрении. 11-Цис-ретиналь связывается с белками опсинами, образуя пигменты пурпурно-красного цвета родопсин или один из трёх видов йодопсинов - основные зрительные пигменты, участвующие в создании зрительного сигнала. Механизм образования зрительного сигнала (на примере родопсина) таков:

  • 1. Квант света стимулирует родопсин.
  • 2. Абсорбция света родопсином изомеризирует 11-цис-связь в ретинале в транс-связь. Такая транс-структура называетсябатородопсином (активированным родопсином). Транс-ретиналь имеет бледно-жёлтый оттенок, поэтому при освещении родопсин обесцвечивается.
  • 3. При освобождении протона из батородопсина образуется метародопсин, гидролитический распад которого даёт опсин и транс-ретиналь. Фотохимическая цепь в батородопсине служит для активации G-белка, называемого трансдуцином. Трансдуцин активируется ГТФ.
  • 4. Комплекс трансдуцин - ГДФ активирует специфическую фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ.
  • 5. Падение внутриклеточной концентрации цГМФ вызывает каскад событий, приводящий к генерации зрительного сигнала: перекрытие цГМФ-зависимых Na+ и Ca2+ каналов > деполяризация мембраны > возникновение нервного импульса > преобразование импульса в зрительное восприятие в мозге.

Образование цис-ретиналя из транс-формы, катализируемое ретинальизомеразой, является медленным процессом, протекающим на свету. Оно лишь частично протекает в сетчатке, основное место синтеза - печень. В сетчатке под действием дегидрогеназы транс-ретиналь превращается в транс-ретинол, а затем поступает в кровь, где связывается с БСР и транспортируется в печень. Там ретинолизомераза превращает транс-ретинол в цис-ретинол, а потом с помощью NAD+-зависимой дегидрогеназы в цис-ретиналь, который затем поступает в сетчатку. Синтез родопсина из цис-ретиналя и опсина протекает в темноте. Полное восстановление родопсина у человека занимает около 30 минут.

Подобный процесс проходит и в колбочках. Сетчатка содержит три вида колбочек, каждый из которых содержит один из трёх видов йодопсина, поглощающих синий, зелёный и красный цвет. Все три пигмента тоже содержат 11-цис-ретиналь, но различаются по природе опсина. Некоторые формы цветовой слепоты (дальтонизм) вызваны врождённым отсутствием синтеза одного из трёх типов опсина в колбочках или синтезом дефектного опсина.

Участие витамина A в антиоксидантной защите организма

Благодаря наличию двух сопряжённых двойных связей в молекуле ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом. Ретинол также значительно усиливает антиоксидантное действие витамина E. Вместе с токоферолом и витамином C он активирует включение селена в состав глутатионпероксидазы. Витамин A способен поддерживать SH-группы в восстановленном состоянии (им тоже присуща антиоксидантная функция). Однако витамин A может проявить себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом воздуха с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Витамин E препятствует окислению ретинола.

Транскрипция генов

Витамин A и его производные действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах. Далее такой лиганд-рецепторный комплекс связывается с участками ДНК и вызывает дерепрессию генов, регулируя таким образом синтез белков, ферментов или компонентов тканей

Гиповитаминоз

Дефицит витамина A, по оценкам, затрагивает примерно треть детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Он уносит жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет в год. Приблизительно 250 000-500 000 детей в развивающихся странах становятся слепыми каждый год в связи с дефицитом витамина A (в основном в Юго-Восточной Азии и Африке).

Недостаток витамина A может произойти из-за первичной или вторичной недостаточности. Первичный дефицит витамина A возникает среди детей и взрослых, которые не потребляют нужное количество каротиноидов из фруктов и овощей или витамина A из животных и молочных продуктов. Ранний отказ от грудного вскармливания может также увеличить риск дефицита витамина A.

Вторичный дефицит витамина A связан с хроническим нарушением всасывания липидов, желчеобразования и хроническому воздействию окислителей, таких как сигаретный дым, и хронический алкоголизм. Витамин A - жирорастворимый витамин, и зависит от мицеллярной солюбилизации для дисперсии в тонком кишечнике, что приводит к плохому использованию витамина A при низком содержании жиров. Дефицит цинка также может ухудшать всасывание, транспорт и метаболизм витамина A, поскольку он необходим для синтеза транспортных белков и в качестве кофактора для превращения ретинола в ретиналь. В недоедающих популяциях общее низкое употребление витамина A и цинка усиливают выраженность дефицита витамина A. Исследование, проведённое в Буркина-Фасо, показало значительное снижение заболеваемости малярией среди детей младшего возраста при использовании комбинации витамина A и цинка.

Наиболее ранним симптомом гиповитаминоза является куриная слепота - резкое снижение темновой адаптации. Характерными являются поражения эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до образования язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия. Десквамация эпителия слёзных каналов может приводить к их закупорке и уменьшению смачивания роговицы глаза - она высыхает (ксерофтальмия) и размягчается (кератомаляция) с образованием язв и «бельма». Поражение роговицы может развиваться очень быстро, так как нарушение защитных свойств эпителия приводит к вторичным инфекциям. При недостатке витамина также начинается отставание в росте.

Надлежащее обеспечение, но не избыток витамина A, особенно важен для беременных и кормящих женщин для нормального развития плода и в грудное молоко. Недостатки не могут быть компенсированы послеродовой добавкой.

Метаболическая активность витамина ингибируется при употреблении алкоголя во время беременности и характеризуется такой же тератогенностью, что и материнский дефицит витамина A

и передозировке непрямых антикоагулянтов используют:

  1. аскорбиновую кислоту
  2. ацетилсалициловую кислоту
  3. витамин К
  4. рутин

20. Тиамин применяют при:

  1. незаживающих ранах
  2. переломах
  3. угрожающем выкидыше
  4. невралгиях, радикулитах

21. При угнетении микрофлоры кишечника под воздействием противотуберкулезных средств применяют:

  1. рутин
  2. ретинол
  3. пиридоксин
  4. тиамин

22. Какой витаминный препарат следует назначить новорожденному, если его мать в период беременности получала непрямые антикоагулянты?

23. Противоязвенный витамин:

2. фолиевая кислота

3. аскорбиновая кислота

4. витамин U

24. Дефицит какого витамина вызывает болезнь бери-бери?

1. никотиновой кислоты

2. тиамина

3. рибофлавина

4. аскорбиновой кислоты

25. Витамин, повышающий проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора:

1. ретинол

2. рибофлавин

3. эргокальциферол

4. токоферол

26. Витамин “U” назначается при следующих состояниях:

1. трещины в углах рта

2. кератиты, конъюктивиты

3. гастриты, язвенаая болезнь желудка

4. невриты, невралгия, радикулиты

27. Побочные эффекты никотиновой кислоты:

1. повышение АД

2. возбуждение ЦНС, бессонница

3. сильное покраснение кожных покровов лица, шеи, верхней половины туловища

4. сонливость, вялость, лихорадка

28. Цианокобаламин обладает всеми перечисленными свойствами, за исключением:

1. его источниками являются продукты животного происхождения

2. синтезируется бактериальной флорой в толстом кишечнике

3. депонируется главным образом в костном мозге

29. Комплексный препарат витамина Р и аскорбиновой кислоты:

2. центрум

3. аскорутин

30. Дефицит какого витамина у взрослых может привести к остеомаляции и остеопорозу?:

1. токоферола

2. ретинола

3. филохинона

4. эргокальциферола

31. Применение ретиноламина:

2. ретинопатии

4. кровоизлияния

32. Какой витамин участвует в образовании зрительного пигмента, а также в процессах роста и дифференцировки эпителия:

2. рибофлавин

3. ретинол

4. эргокальциферол

Эталоны ответов:

1-1, 4, 79-3 17-225-3

2-2, 4, 6, 8 10-318-2, 526-3

4-3, 512-320-428-2

Раздел XXX

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА И СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

1. Стероидные противовоспалительные средства:

  1. бутадион
  2. диклофенак-натрий
  3. дексаметазон
  4. метиндол
  5. гидрокортизон
  6. ибупрофен

2. Для стероидных противовоспалительных средств характерны эффекты:

  1. десенсибилизирующий
  2. иммунодепрессивный
  3. иммуностимулирующий
  4. антибактериальный

3. Противовоспалительные средства нестероидной структуры:

  1. преднизолон
  2. индометацин
  3. гидрокортизон
  4. ибупрофен
  5. дексаметазон
  6. диклофенак-натрий

4. Для НПВС характерны эффекты:

  1. противогистаминный
  2. жаропонижающий
  3. иммунодепрессивный
  4. анальгетический
  5. анаболический

5. Механизм НПВС связан:

  1. с угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования фосфолипазы А-2
  2. с угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ)

6. Основными побочными эффектами всех НПВС являются:

  1. гастротоксический
  2. гепатотоксический
  3. нефротоксический
  4. кардиотоксический

7. При применении НПВС возможны осложнения:

  1. изъязвления слизистой оболочки желудка
  2. желудочно-кишечные кровотечения
  3. остеопороз
  4. лекарственные гепатиты

8. НПВС применяют при:

  1. ревматизме
  2. язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки
  3. подагре
  4. полиартритах

9. Основные показания к применению НПВС:

  1. головные боли
  2. суставные боли
  3. мышечные боли
  4. боли при инфаркте миокарда

10. Для профилактики ульцерогенного действия НПВС рекомендуют:

  1. измельчение таблетки или использование “шипучих” ЛФ
  2. запивать молоком или крахмальной слизью
  3. комбинировать препарат с синтетическими аналогами простагландинов типа Е
  4. комбинировать препарат с м-холиноблокаторами

11. НПВС являются ингибиторами фермента:

  1. фосфолипазы А-2
  2. циклооксигеназы
  3. 5-липоксигеназы
  4. фосфодиэстеразы

12. НПВС с выраженным антиагрегантным действием:

  1. ацетилсалициловая кислота
  2. анальгин
  3. фенацетин
  4. метиндол

13. Основной механизм НПВС:

  1. антипростагландиновый
  2. антибактериальный
  3. антигистаминный
  4. торможение реакции антиген-антитело

14. Основными эффектами НПВС являются все, кроме:

  1. жаропонижающего
  2. болеутоляющего
  3. противовоспалительного
  4. анаболического

15. Наиболее выраженным анальгетическим действием обладает:

  1. ацетилсалициловая кислота
  2. индометацин
  3. бутадион
  4. анальгин

16. Наиболее выраженными противовоспалительными свойствами обладают:

  1. бутадин
  2. анальгин
  3. пироксикам
  4. индометацин
  5. диклофенак

17. Основным препаратом, подавляющим острый подагрический артрит, будет:

  1. диклофенак натрия
  2. индометацин
  3. колхикум